- Obesidad y Salud ***

 

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martes, febrero 24, 2009

Estudio con ratones muestra cómo funciona el "gen de la gordura"

Investigadores alemanes aseguran que los que no tienen el gen FTO permanecen delgados sin dietas ni ejercicio adicional

Por Amanda Gardner
Reportera de Healthday

(FUENTES: Stuart Weiss, M.D., clinical assistant professor, medicine, New York University School of Medicine, New York City; Weimin He, Ph.D., assistant professor, Institute of Biosciences and Technology, Texas A&M Health Science Center, Houston; Feb. 22, 2009, Nature)

DOMINGO, 22 de febrero (HealthDay News/Dr. Tango) -- Los ratones que careen de una forma particular de un gen relacionado con la obesidad son más delgados que los que portan el gen, aún si hacen cantidades similares de ejercicio y engullen la misma cantidad de comida.

Eso concluyen investigadores alemanes, que dieron a conocer sus hallazgos en la edición del 22 de febrero de Nature. Según el equipo, es la primera vez que los científicos también han logrado explicar cómo un gen relacionado con la obesidad, en este caso el FTO, podría predisponer a una persona a ser delgada u obesa.

"Estos animales están comiendo tanto como los animales de control, pero quemando calorías por una vía que no está mediada por el ejercicio", afirmó uno de los expertos, el Dr. Stuart Weiss, profesor clínico asistente de medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York en esa ciudad.

Las investigaciones anteriores habían determinado que tener la variante de "gordura" del gen FTO pueden agregar hasta 3 kg (6.6 lb) al peso de una persona.

En el estudio actual, "el gen se desactivó, por lo que no había productos del gen en el organismo", explicó otro experto, Weimin He, profesor asistente del Instituto de biociencias y tecnología del Centro de ciencias de la salud Texas A&M de Houston.

Los ratones que carecían del gen FTO mostraron desarrollo reducido después del nacimiento (aunque no antes) y menos tejido graso. Y para las seis semanas, estos ratones tenían entre treinta y cuarenta por ciento menos pesos que sus contrapartes "normales". La masa magra también era más baja, aunque en menor extensión.

Entonces, ¿cómo hicieron los roedores que no tenían FTO para permanecer esbeltos a pesar de dieta y ejercicio similares? "Los autores del estudio aseguran que se debe a un mayor gasto de energía", aseguró He. "Ahora la pregunta es ¿por qué?".

El equipo alemán, dirigido por Ulrich Ruther de la Universidad de Dusseldorf, investigó más para tratar de hallar una respuesta.

El equipo halló que los niveles de leptina, una hormona que ayuda a controlar el apetito y el equilibrio entre la energía que entra y sale del organismo, fueron más bajos en los ratones que portaban la variante genética en cuestión. Esto era de esperarse, pues la leptina es producida por el tejido graso.

Los niveles de adiponectina, otra hormona relacionada con los procesos metabólicos, eran más elevados en los ratones. Los niveles más reducidos de adiponectina se relacionan con la obesidad.

Los científicos lograron descartar cambios en el hipotálamo, una parte del cerebro relacionada con la "homeostasis energética", y también descartaron alteraciones en el metabolismo de la glucosa como razones para una mayor delgadez.

Sin embargo, se halló que los niveles de adrenalina eran superiores en los ratones delgados. "Es es la parte interesante", según He. "¿Por qué aumentaron los niveles de adrenalina? Hay varias preguntas sin respuesta".

En cuanto se puedan responder preguntas como estas, los hallazgos podrían allanar el camino para tratamientos más efectivos para combatir la obesidad y sus muchas complicaciones.

Por supuesto, hay maneras bien conocidas de perder peso, como los cambios en el estilo de vida. Son "estrategias a largo plazo comprobadas que la gente no aprovecha", aseguró Weiss. "La gente no se siente cómoda siguiendo planes de dieta y ejercicio a largo plazo". Y como aumentan los índices de obesidad en los EE. UU., "nos hacen falta métodos médicos", dijo.


http://healthfinder.gov/

 

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lunes, febrero 23, 2009

LA FORMA EN QUE EL CEREBRO REGULA SU PESO CORPORAL

Por Sandra Aamodt, Ph.D y Sam Wang, Ph.D.

Wellcome to Your Brain

La triste verdad es que su cerebro no le esta ayudando a acumular grasa. Desde una perspectiva evolucionaría, la grasa es una alternativa mucho mejor que morir de hambre por desnutrición. Por supuesto, si su cerebro fuera mas listo, debería de tomar en cuenta que el alimento es abundante en el mundo moderno y que la obesidad es responsable por 300 000 muertes por año en los Estados Unidos. Pero su cerebro no esta construido es esa forma, por lo que nosotros simplemente hemos aprendido a vivir con sistemas de regulación de peso que se desarrollaron alrededor de la necesidad de almacenar comida.

Debido a que la regulación del peso es tan importante, múltiples sistemas se imbrican trabajando hacia el mantenimiento de su peso al nivel que su cerebro considera apropiado, lo cual en alguna ocasión se le llama “punto de ajuste (set point)”. Por ejemplo, los científicos conocen de más de una docena de neurotransmisores que le dicen al cuerpo que incremente su peso, y una docena más que le dicen que descienda su peso. Cuando usted trata de cambiar su peso comiendo menos, su cerebro realiza algunos trucos para mantenerlo en su nivel preferido. Uno es descendiendo su índice metabólico, que es la cantidad de energía que usted usa cuando se mantiene en reposo. Finalmente, su cerebro puede tratar de engañarlo utilizando mas formas lógicas aunque equivocadas. Cuando usted se da cuenta de que el pastel que se esta comiendo no tiene muchas mas calorías que aquel otro platillo con unas pocas menos, esta usted cayendo en una mentira que le ha tendido su cerebro.

Su cerebro usa varios indicadores para mantener el registro de las necesidades de energía que su cuerpo necesita. Una hormona llamada leptina es producida por las células grasas y liberada en la sangre. La leptina le informa a su cerebro no solo cuanta grasa esta presente en el cuerpo sino también como están cambiando sus niveles. De grasa. Cuando la grasa de su cuerpo desciende, los niveles de leptina en la sangre caen bruscamente, diciéndole a su cerebro que el cuerpo necesita más energía. Estos declives en los niveles de leptina desencadenan el hambre y la ganancia de peso. En contraste, cuando los niveles de leptina se incrementan, los animales reducen su ingesta de alimento y pierden peso, y las gentes reportan tener menos hambre. Los receptores de leptina en el cerebro se encuentran en el núcleo arcuato del hipotálamo, una parte del cerebro que es un regulador importante de muchos sistemas básicos, incluyendo la temperatura corporal y la conducta sexual. La leptina también actúa en otros sitios del cerebro y en algunas otras partes del cuerpo, influyendo en el metabolismo y otros reguladores del almacenamiento de grasa.

La insulina es otra señal importante que le dice a su cerebro cuanta grasa corporal esta disponible. Producida por el páncreas después de los alimentos, es liberada en la sangre para hacer que una variedad de células capten la glucosa desde la sangre y almacenen la energía. En promedio, los animales delgados tienen menores niveles de insulina circulante que los animales gordos, aunque la insulina varía mucho más en el transcurso de cada día que la leptina. La leptina es una buena medida de grasa subcutánea, mientras que la insulina esta relacionada con la grasa visceral, lo cual es un riesgo mucho mas significativo para la diabetes, la hipertensión, la enfermedad cardiovascular, y muchos canceres.

El cerebro no descarta mucha de la grasa almacenada para las necesidades de energía de cada día, ahorrándola en su lugar para emergencias. Es una estrategia a largo plazo, como que es mejor no gastar en su cuenta de retiro que comprar gasolina para su auto. Por tanto, las neuronas en el hipotálamo y en el tallo cerebral también monitorean las fuentes de energía disponibles para controlar la ingestión de alimentos. Por ejemplo, los ácidos grasos y una hormona llamada péptido YY se ha visto que actúan directamente sobre las neuronas para reducir la alimentación, mientras que la hormona grelina es liberada cerca del tiempo de los alimentos para incrementar el hambre y a alimentación. Estos sistemas regulatorios, probablemente junto con otros que aun no han sido identificados, interactúan para determinar cuando su cerebro detecta un déficit de energía o un excedente en cualquier momento dado.

Muchos de estos reguladores, incluyendo a la leptina, la insulina, y otras hormonas, actúan en el cerebro por su influencia en grupos opuestos de las neuronas arcuatas. Las neuronas de melanocortina descienden la energía disponible por una reducción en la ingesta de alimentos y un incremento en el gasto de energía. Mientras tanto, las neuronas del neuropéptido Y incrementan la disponibilidad de energía promoviendo la ingesta de alimentos y reduciendo el gasto de energía. La leptina directamente activa las neuronas de melanocortina e inhibe a las neuronas del neuropéptido Y, el proceso es un poco más complicado que esto, aunque, las neuronas del neuropéptido Y (pro-alimentación) también inhiben fuertemente a las neuronas de la melanocortina (anti-alimentación). Las neuronas de melanocortina, en contraste, no tienen ninguna influencia directa sobre las neuronas del neuropéptido Y, como resultado, este circuito cerebral tiene la tendencia hacia la promoción de la alimentación y a la ganancia de peso.

Las neuronas de melanocortina también se encuentran en el tallo cerebral, como parte del cerebro que regula los procesos fundamentales como la respiración y la frecuencia cardiaca. Los núcleos del tracto solitario en el tallo cerebral reciben información desde los nervios que se originan en el intestino, los cuales llevan señales relacionadas con la expansión o la contracción intestinal, los contenidos químicos del sistema digestivo, y los neurotransmisores liberados en respuesta a los nutrientes, incluyendo algunos de los discutidos antes. Los núcleos del tracto solitario entonces envían la información hacia adelante al hipotálamo, incluyendo a los núcleos arcuatos. Las neuronas del tallo cerebral se ha visto que son particularmente importantes señalando cuando un animal esta listo para dejar de comer, a través de varias proteínas producidas en el intestino.

El sistema de la melanocortina se puede ver como una buena meta para las drogas para bajar de peso, ya que la regulación del peso esta fuertemente afectado en ratones por alteraciones genéticas que alteran a estos receptores y por la manipulación de los neurotransmisores que los activan. Desafortunadamente, puede ser difícil evitar los efectos colaterales debido a que las drogas que afectan a los receptores de melanocortina también influyen sobre la presión arterial, la frecuencia cardiaca, la inflamación, la función renal, y la función sexual masculina y femenina. Las mutaciones en el sistema de melanocortina en los humanos son raras y no cuentan mucho para la obesidad en la población, cuando ocurren, llevan a problemas con la regulación de peso.

Cuando la leptina fue descubierta hace mas de diez años, los investigadores estaban optimistas de que se podía probar que esta bala mágica podría reducir el apetito y bajar el peso. Pero por el contrario, aunque, muchas personas con sobrepeso ya tenían altos niveles de leptina en su torrente sanguíneo pero no respondían normalmente a la hormona, mostrando lo que los científicos llamaron “resistencia a la leptina”. En la mayoría de las personas, la resistencia a la leptina es una consecuencia de la obesidad. Su resistencia a la leptina es similar a la resistencia a la insulina, lo cual es desencadenado por problemas de peso y es la causa de la diabetes de inicio en el adulto. La obesidad causada por sobrealimentación causa que la leptina se haga menos efectiva para activar las señales que instruyen al núcleo arcuato para reducir el peso corporal.

Aunque el descubrimiento de la leptina no llevo a una droga efectiva para le perdida de peso. Hubo otros caminos basados en drogas que mostraron ser promisorios. Cualquiera que alguna vez haya fumado o masticado marihuana sabe que su ingrediente básico activo, el delta-9-tetrahidrocanabinol (THC), estimula el hambre aun en animales que están bien alimentados. Una droga llamada rimonabant bloquea el receptor que responde al THC, y reduce la ingesta de alimentos aun en animales hambrientos. Quizás mas importantemente, tiene el miso efecto sobre aquellos que ya se han alimentado. Los animales que comen cuando no están hambrientos pueden ser un modelo adecuado de obesidad humana.

En varias pruebas clínicas grandes, las personas obesas que toman rimonabant por un año pierden alrededor de 5 kg más que aquellas que reciben placebo. Los pacientes tratados también demostraron un significativo incremento en el colesterol HDL (“bueno”) y un descenso en los triglicéridos, lo cual es parcialmente independiente de la perdida de peso, sugiriendo que el rimonabant tiene efectos directos sobre el metabolismo lípido que podría reducir el riesgo de ataques cardiacos. Ese no es el tipo de perdida de peso que debería cambiar la vida de cualquiera. Desafortunadamente, las personas en las pruebas que se sometieron a la droga típicamente ganaron todo el peso al siguiente año. Por lo que era necesario tomarla crónicamente para mantener la perdida de peso. Estas eran buenas nuevas para la compañía que hacia la droga pero malas noticias para los pacientes.

El receptor que es bloqueado por el rimonabant no existe al ser activado por la marihuana, por supuesto, pero si los neurotransmisores sintetizados por el cerebro que son conocidos como endocanabinoides endógenos o endocanabinoides. Un estudio reportó que las gentes con una mutación en una enzima que rompe uno de los endocanabinoides, quien tenia niveles anormalmente altos del receptor de activación, era significativamente mas probable que estuviera en sobrepeso que las gentes sin la mutación. Esta evidencia sugiere que el sistema canabinoide puede influir el riesgo genético de la obesidad de la población general. Un estudio posterior fallo en confirmar este hallazgo, aunque, no queda claro si estas mutaciones son importantes en muchos casos de obesidad humana.

¿Es la actual epidemia de obesidad en los Estados Unidos causada por diferencias individuales en genes que ayudan a regular la ingestión de alimentos? No exactamente. La eficiencia de sus sistemas de melanocortina y canabinoides probablemente influye en su riesgo personal de hacerse obeso, aunque, en general, las personas engordan en el mundo moderno porque sus cerebros están ayudándoles a almacenar mas grasa en anticipación de la siguiente gran hambruna. Cuando se encararon con un exceso de alimentos de un buen sabor, los animales de laboratorio tendieron a engordar, y eso pasa con las personas. Las diferencias genéticas probablemente determinen cuales personas ganaran peso pronto en el proceso y cuales personas podrían requerir un estimulo mas poderoso, aunque la constante exposición a un exceso de sabrosos alimentos eventualmente romperá la fuerza de voluntad de cualquiera. Por esta razón, para usted es mejor poner su energía en cambiar su ambiente con elecciones más saludables que en otras que gastan su energía mental tratando de resistir la urgencia de alcanzar la barra de chocolate. Su cerebro se lo agradecerá, lo mismo que su cintura.


Enviado por Dr. José Manuel Ferrer Guerra

 

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miércoles, febrero 18, 2009

Mujeres a dieta prefieren un chocolate a tener sexo

Plus!: Según la encuesta de la revista LighterLife, una de cada cinco mujeres esconde golosinas en el coche o en el jardín.

Muchas mujeres que aparentemente están realizando un régimen para adelgazar esconden dulces debajo de su almohada y no tienen deseo sexual, señala un estudio de la revista británica especializada en dietas LighterLife, dado a conocer hoy.

Según el resultado de una encuesta realizada a más de mil 100 mujeres, casi un tercio de las mujeres que está a dieta prefiere una tableta de chocolate al sexo.

Además, una de cada cinco confesó almacenar golosinas, que escondían sobre todo en la habitación de los niños, en el coche o en el jardín.

La mujeres no quieren revelar ante su familia o amigos cuánto comen. Además, muchas reclaman la falta de apoyo de sus maridos, quienes a menudo incluso sabotean sus intentos por adelgazar, agrega.

Según Bar Hewlett, uno de los fundadores de LighterLife, este sea probablemente uno de los motivos de por qué las mujeres prefieren saciar el hambre a tener sexo.

http://www.corrientesnoticias.com.ar/


 

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lunes, febrero 02, 2009

Bebidas azucaradas entre horas, hábito insano

Hay suficientes evidencias sobre el vínculo entre la ingesta de bebidas azucaradas y el exceso de peso como para desaconsejar a los niños su consumo entre horas

El vaso de zumo o de refresco como bebida acompañando a las comidas es común en muchas familias. Responde a la costumbre que tienen los padres y madres, y que han adquirido sus hijos, de tomar estas bebidas, en lugar de agua, en las comidas. Este hábito no es muy sano si se tiene en cuenta que cualquier bebida azucarada suma calorías a la dieta infantil, saturada en muchos casos de estos azúcares. Pero parece que también resulta mala para la salud la costumbre que tienen muchos niños y adolescentes de consumir bebidas azucaradas, bien sean zumos o refrescos, entre horas.

* Autor: Por MAITE ZUDAIRE
* Fecha de publicación: 27 de enero de 2009

La Asociación Americana de Dietistas (ADA), junto con otras instituciones sanitarias americanas, como el Departamento de Nutrición de la Escuela de Salud Pública de Harvard, advierten en sendos informes del riesgo de sobrepeso que tienen los niños que están habituados a beber bebidas azucaradas fuera de las comidas. Este tipo de bebidas, en especial los refrescos, podrían ser un factor clave en la obesidad en virtud a su alto contenido en azúcar añadido y su baja capacidad de saciedad, que hace que no se compense este consumo reduciendo la ingesta en la siguiente comida.

Bebidas azucaradas y obesidad

La gravedad de los datos referentes a la creciente tasa de obesidad infantil exige a los profesionales sanitarios analizar pormenorizadamente todas las costumbres dietéticas propias de la edad, además de las aprendidas trasmitidas por los padres o por los abuelos, con el fin de conocer su implicación en el desarrollo de la obesidad. Es conocida y reconocida la evidencia de la asociación entre un desayuno escaso o nulo y la obesidad, en tanto que altera la regulación hormonal y los mecanismos naturales de saciedad.

Resulta lógico pensar que el exceso de productos grasos, dulces y salados, todos ellos muy energéticos, unido a la falta de frutas y hortalizas frescas, costumbres típicas en la infancia, juegan a favor de la obesidad infantil. También se sospecha que las bebidas azucaradas tipo refrescos o zumos contribuyen en parte a la obesidad, pero sólo en los últimos años grandes estudios epidemiológicos han comenzado a investigar esta asociación.

En EE.UU., que es de donde vienen las revisiones más completas sobre este asunto -realizadas por la Asociación Americana de Dietistas y por el Departamento de Nutrición de la Escuela de Salud Pública de Harvard, entre otras instituciones sanitarias-, se estima que la ingesta actual de azúcares añadidos en la dieta supone el 15,8% del total de la energía diaria. Se conoce que la mayor fuente dietética de estos azúcares son los refrescos y bebidas similares, como las bebidas azucaradas a base de zumo de fruta sin burbujas, que gusta tanto a los niños. Este insano hábito dietético ha supuesto en los últimos 25 años un aumento de unas 83 kcal por persona al día, lo que a la larga redunda en un aumento de peso.

Una lata de refresco de 330 ml proporciona unas 150 kcal, equivalente a 35 gramos de azúcar (3-4 sobres). Si estos azúcares se añaden a las calorías de la dieta típica sin reducir la ingesta de azúcar de otros alimentos, podrían conducir a un aumento de peso de entre 5 y 7 kg al año.

Desde el Departamento de Nutrición de la Escuela de Salud Pública de Harvard se hizo una revisión para tratar de examinar la evidencia actual de la asociación entre el consumo de bebidas azucaradas y el exceso de peso entre niños y adolescentes. Las 30 publicaciones seleccionadas por su calidad investigadora muestran una asociación positiva. Entre los estudios más relevantes está el "Growing Up Today Study" (GUTS), llevado a cabo por las enfermeras del National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES II), que incluyó una muestra de 16.800 niños y niñas y adolescentes, de entre 9 y 14 años.

Este estudio ("Creciendo hoy") asoció el consumo de azúcar añadido en bebidas a aumento de peso, particularmente en las niñas. Existen suficientes evidencias sobre el vínculo entre el consumo de bebidas azucaradas entre horas y el exceso de peso como para desaconsejar su consumo como parte de un estilo de vida saludable.

Menor efecto saciante

En cuanto al papel de los alimentos en la obesidad, de un tiempo a esta parte científicos, investigadores, nutricionistas y tecnólogos de alimentos hablan no sólo de los alimentos que por su composición nutritiva (más grasa, más azúcares o más calorías) son más problemáticos para este grave trastorno sanitario. También se cuestionan hasta qué punto puede ser diferente el efecto fisiológico, en la saciedad por ejemplo, del consumo de un mismo alimento, con las mismas calorías y misma concentración de azúcares, según el estado en que se tome. Al parecer, no tiene el mismo efecto saciante tomarse la fruta entera que esa misma fruta exprimida en forma de zumo, o tomar las mismas calorías y azúcares en forma de pastel (sólido) o en forma de bebida (líquido).

En la revisión temática llevada a cabo por el Departamento de Nutrición de la Escuela de Salud Pública de Harvard, se hacen eco del estudio de DiMeglio y Mattes, del Departamento de Alimentos y Nutrición de la Universidad Purdue (EE.UU.), en el que documentaron los efectos diferenciales en la dieta y en el peso corporal, de la ingesta de alimentos sólidos y líquidos con la misma carga de carbohidratos. La investigación mostró que el consumo de bebidas azucaradas se asoció a aumento de peso, aspecto no observado tras la ingesta de la misma carga de calorías y azúcares en forma de alimento sólido.

Éste es uno de otros muchos estudios que han mostrado que el aumento de peso se puede deber a la menor saciedad que proporcionan los azúcares en forma de alimento líquido. Se observa que la ingesta de bebidas azucaradas, del tipo que sea, entre horas, no se compensa comiendo menos cantidad y energía en la siguiente comida. Esto explica que, a largo plazo, este hábito de tomar bebidas azucaradas a deshoras pueda conducir a un aumento de peso.

Por otra parte, las bebidas azucaradas se clasifican como alimentos líquidos de alto índice glucémico (IG), lo que provoca un aumento rápido de los niveles de glucosa en sangre postprandial (después de ingerirlas) y una disminución de la sensibilidad a la insulina, que a la larga puede ser determinante en un mayor riesgo de la diabetes.

BEBIDAS CON FRUCTOSA

En un estudio llevado a cabo en la Universidad de Florida (EE.UU.) y publicado en la revista "European Journal of Nutrition", se observa que el consumo de bebidas endulzadas con fructosa se asocia a obesidad más que el consumo de cualquier bebida endulzada con sacarosa (azúcar común). Al parecer, la fructosa afecta a la regulación de los mecanismos por los que las células usan y almacenan el azúcar y los otros nutrientes para crear energía, aumentando el riesgo de desarrollo de obesidad, síndrome metabólico y diabetes tipo 2.

No obstante, se necesitan más investigaciones que corroboren esta asociación, dado el particular interés de la industria alimentaria en el uso de la fructosa (extraído de las frutas o del maíz) para endulzar refrescos, repostería y numerosos dulces procesados.

http://www.consumer.es/

 

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